浏览完整试题除了上述人早衰症干细胞模型,我们还在复制性衰老、生理性衰老的人干细胞模型以及人成纤维细胞衰老模型中观察到了ERV的上调表达。此外,我们也在小鼠和食蟹猴的生理性、病理性多器官衰老模型中,以及老年人群的皮肤和血清中检测到了ERV的激活。这些结果表明,ERV的“复活”可以作为跨物种、多组织、多细胞类型衰老的保守性分子标志,具备成为临床上衡量人体衰老程度指征的潜力。 (摘编自武泽明、刘晓倩、曲静《人类基因组中的“暗物质”解密衰老的一把“钥匙”》) 材料二: 从衰老的本质来说,衰老的发生一般是从微小的基因层面上开始的。这与染色体和染色体端粒密切相关。一般来说,染色体的端粒会把染色体保护起来,而端粒缩短,则会导致染色体不断地缩短,基因不断丢失。这个过程,从基因学的角度来说,就是人类衰老的过程。在干细胞中,端粒的缩短导致谱系和多能性标记物的表达降低,反映了这些细胞的增殖、再生、移入和分化能力的降低。随着时间的流逝,端粒的缩短与多种年龄相关疾病有关,例如2型糖尿病、心血管疾病、免疫功能受损和癌症的发生。 当端粒不断缩短,染色体也不断缩短,细胞核周围不断形成“凋亡小体”。“凋亡小体”越来越多时,细胞的形态随之发生变化。最终,细胞将出现一种异常的状态。整个过程就是我们所知道的“细胞凋亡”,即细胞程序性死亡。 于是,基因的衰老,最后体现在细胞的衰老上,细胞的衰老才构成了宏观的人体的衰老,而显然,这与端粒长度息息相关。 然而,目前大部分关于端粒长度和健康之间关系的研究只调查了一种类型的组织:血液。这一局限引发了与之相关的问题:当研究人员研究衰老、疾病和生活方式因素对端粒长度的影响时,血细胞能否可靠地代表人体其他组织的情况? 9月11日,一项发表在《科学》杂志上的新研究对此做出了回答。在所研究的23种组织中,15种组织的端粒长度与全血细胞中的端粒长度呈明显的正相关性。 由此证明,使用容易获得的全血细胞端粒长度能够代表更难获得的组织中的端粒长度,比如大脑和肾脏,这进一步支持了现有研究中关于端粒长度、血统和衰老之间的关系。 此外,研究人员表示,有些模式普遍存在于不同组织中,比如衰老的组织中端粒更短,拥有非洲血统的人的端粒更长,但有些模式则不是,比如女性的端粒更长。这有助于澄清以往研究中相互矛盾的结果,有的研究显示单个性状和端粒长度之间存在关联,有的则显示没有关联。 上述结果将帮助研究人员理解端粒长度的哪些方面始终由基因遗传所致,而哪些可能受到生活方式、环境接触或者个体一生中表现遗传变化的影响。这反而让科学家更容易研究并理解衰老和疾病过程中特定生物标志物的作用。 (摘编自陈根《从基因层面看衰老本质,被误会的端粒差异》) 1. 下列对材料相关内容的理解与分析,正确的一项是( ) A. 机体衰老也就意味着机体的结构和功能也在衰退,衰老时人类基因组中的“老化信号”就会激活细胞内的衰老程序。 B. 人类很早就知道,如果表现遗传失序,其程序化改变了,那么ERV古病毒元件就会参与机体衰老 程序化调控。 C. 异染色质组蛋白标记H3K9me3的减少以及激活性组蛋白标记H3K36me3的增加是激活ERV古病毒的主要原因。 D. 人体中染色体的端粒对染色体起保护作用,端粒如果缩短,染色体也会不断缩短,端粒越长,人体衰老得越快。 2. 根据材料一内容,下列对文中加点词语的解说,不正确的一项是( ) A. “古病毒化石”指内源性逆转录病毒,文章将该病毒称为“古病毒化石”,突出了该病毒的历史悠久。 B. “封印”指表现遗传对人类基因组中潜藏的“老化信号”的流通进行严密调控,使“老化信号”处于沉默状态。 C. “复活”指一向如“死火山”般沉寂的ERV被激活,并参与机体的新陈代谢,与“封印”的意思相对应。 D. “传染性”指ERV古病毒颗粒有效传递并放大衰老信号,使衰老细胞一个接一个地消亡,迅速传播蔓延的现象。 3. 下列选项,不属于材料二中提到的影响人体衰老、健康的因素的一项是( ) A. 年龄的大小。 B. 体液分泌的多少。 C. 血液的不同。 D. 性别的不同。 4. 请简要概括材料二的行文思路。 5. ERV古病毒是如何参与机体衰老活动的?请结合材料一简要说明。 【答案】1. A 2. D 3. B 4. ①材料二首先阐释了染色体的端粒与染色体之间的关系,指出端粒长度影响细胞衰老。②然后指出以往人们只通过血液来研究端粒长度和健康之间的关系,而新研究证实,人体不同组织中端粒长度都与健康、衰老有关。③最后指出这些研究结果的意义和作用。 5. ①ERV遗传信息被宿主细胞俘获,逐渐演化成人类基因组中的“暗物质”之一,并作为重要的基因记忆被保留下来,占据人类基因组序列较大比例。②ERV古病毒受到表现遗传的严密调控而处于沉默状态,但若降低细胞中DNA甲基化水平则会激活ERV的表达,导致机体的衰老。③ERV反转录产物在衰老细胞的胞浆中蓄积,进而激发天然免疫通路的级联反应,导致了炎症信号的活化,并最终加速了细胞的早衰。 【解析】 【导语】材料一详述ERV古病毒在基因组中的存在及其与细胞衰老的可能关联;通过科学实验揭示ERV激活对衰老的影响,并探讨ERV复活及其引发衰老的机制,展示ERV作为分子标志的潜力。材料二则从基因层面解析衰老特征,重点分析染色体端粒对细胞衰老及影响个体健康的作用,并展现最新研究对端粒长度间关系的新发现。这两则材料共同揭示了基因层面的衰老与健康影响的多维度。 【1题详解】 本题考查学生理解文章内容,筛选并整合文中信息的能力。 B.“人类很早就知道”错误,材料一提到 “占据人类基因组序列较大比例、如‘死火山’般沉寂的 ERV 古病毒元件,是否会挣脱‘封印’再次苏醒,并参与衰老的程序化调控?这仍未可知”,说明人类并不是很早就知道,而是“仍未可知”。 C.“主要原因”错误,材料一提到“发现衰老细胞中DNA(脱氧核糖核酸)甲基化的丧失、异染色质组蛋白标记H3K9me3的减少以及激活性组蛋白标记H3K36me3的增加,可能是驱动ERV激活的上游事件”说明文章没有提到这是主要原因,只是可能原因。 D.“端粒越长,人体衰老得越快”错误,误解了端粒长度与衰老速度之间的关系,根据材料二“端粒缩短,则会导致染色体不断地缩短,基因不断丢失。这个过程,从基因学的角度来说,就是人类衰老的过程”可知,应该是“端粒越短,人体衰老得越快”。